Genou

La rupture du ligament croisé antérieur représente l’une des lésions ligamentaires les plus fréquentes du genou, touchant particulièrement les sportifs pratiquant des disciplines impliquant des changements de direction rapides. Cette pathologie, aux conséquences fonctionnelles potentiellement majeures, nécessite une approche thérapeutique rigoureuse et personnalisée. Architecture ligamentaire du genou : fondements anatomiques L’articulation du genou s’articule autour de quatre structures ligamentaires principales assurant sa stabilité. Les ligaments collatéraux médial et latéral contrôlent les mouvements de valgus et varus, tandis que les ligaments croisés antérieur et postérieur régulent la translation antéro-postérieure du tibia par rapport au fémur. Ces derniers, véritables câbles de tension traversant l’échancrure intercondylaire, tirent leur dénomination de leur disposition croisée au centre de l’articulation. Le ligament croisé antérieur s’insère sur la surface pré-spinale du plateau tibial et se dirige vers l’arrière, le haut et le dehors pour se fixer sur la face axiale du condyle fémoral externe. Cette architecture lui confère un rôle biomécanique fondamental dans la prévention du tiroir antérieur et la stabilisation rotatoire du genou. Mécanismes lésionnels et circonstances de rupture La rupture du ligament croisé antérieur survient typiquement lors de traumatismes en torsion-flexion du genou. Le mécanisme le plus fréquent associe une rotation externe du tibia sur un fémur en rotation interne, le pied demeurant fixé au sol. Cette configuration biomécananique se rencontre classiquement lors des réceptions de saut avec changement de direction, des pivots en course ou des accidents de ski sans déchaussage automatique. L’hyperextension forcée constitue un second mécanisme lésionnel, notamment observée lors de shoots dans le vide ou de contacts directs sur la face antérieure du tibia. La violence du traumatisme détermine souvent l’étendue des lésions associées, pouvant impliquer les structures méniscales, cartilagineuses ou ligamentaires adjacentes. Sémiologie clinique et diagnostic différentiel La triade symptomatique classique associe un craquement audible au moment du traumatisme, une douleur aiguë et un gonflement articulaire plus ou moins immédiat. L’impotence fonctionnelle, variable selon les patients, peut aller de la simple gêne à l’impossibilité totale d’appui. Une sensation d’instabilité avec dérobement du genou oriente fortement le diagnostic. Cependant, cette présentation typique n’est pas constante. Certaines ruptures s’accompagnent de symptômes minimes, sans hémarthrose notable ni douleur significative, rendant le diagnostic initial difficile. Cette variabilité sémiologique souligne l’importance de l’examen clinique spécialisé. Stratégie diagnostique et examens complémentaires Le diagnostic de rupture du ligament croisé antérieur repose principalement sur l’examen clinique. La manœuvre de Lachman, recherchant un tiroir antérieur en flexion de 20-30°, constitue le test de référence pour affirmer la rupture. Cette manœuvre doit être réalisée soit immédiatement après le traumatisme, soit après résolution de la phase inflammatoire aiguë, car l’hémarthrose et les contractures musculaires peuvent temporairement masquer l’instabilité. L’imagerie par résonance magnétique confirme le diagnostic en visualisant la solution de continuité des fibres ligamentaires. En cas de rupture complète, le diagnostic devient indiscutable. Pour les lésions partielles, l’IRM ne permet pas de déterminer avec certitude si le ligament conserve ses propriétés biomécaniques. L’intérêt principal de cet examen réside dans l’évaluation des lésions associées : atteintes méniscales, contusions osseuses ou autres atteintes ligamentaires. La laximétrie objective quantifie la translation antérieure tibiale en appliquant une force standardisée sur la face postérieure du tibia. Cet examen instrumental, bien que non indispensable au diagnostic, permet une évaluation objective de l’instabilité et un suivi évolutif. Conséquences fonctionnelles et indications thérapeutiques La rupture du ligament croisé antérieur engendre une instabilité du genou, particulièrement manifeste lors des activités impliquant des mouvements de pivot, sauts ou sports de contact. Cette instabilité récidivante expose à des épisodes de dérobement pouvant occasionner des lésions méniscales ou cartilagineuses secondaires. Le risque arthrosique à long terme constitue la complication majeure de cette pathologie. L’altération de la cinématique articulaire induite par l’absence du ligament croisé antérieur favorise l’usure cartilagineuse, même en présence d’un renforcement musculaire optimal. Cette évolution dégénérative justifie une prise en charge thérapeutique adaptée, particulièrement chez les sujets jeunes et actifs. Les indications de traitement dépendent de l’âge du patient, de ses activités sportives et professionnelles, ainsi que du retentissement fonctionnel de l’instabilité. La reconstruction chirurgicale s’impose chez les sportifs souhaitant reprendre des activités à pivot, les sujets jeunes et les patients présentant une instabilité récidivante dans les activités quotidiennes. Approches thérapeutiques : traitement fonctionnel versus chirurgical Le traitement fonctionnel vise à compenser l’absence du ligament croisé antérieur par un renforcement musculaire et proprioceptif. Cette approche développe la force des muscles stabilisateurs du genou – quadriceps et ischio-jambiers – tout en améliorant l’équilibre proprioceptif. Cependant, la suppléance musculaire ne peut prévenir totalement les épisodes d’instabilité survenant lors de sollicitations inattendues, nécessitant parfois le port d’une orthèse articulée pour les activités à risque. La reconstruction chirurgicale constitue le traitement de référence pour les patients actifs. Cette intervention consiste en une ligamentoplastie utilisant une greffe autologue prélevée autour du genou. Le principe repose sur la transformation progressive du greffon tendineux en néo-ligament par un processus de ligamentisation s’étalant sur plusieurs mois. Techniques chirurgicales et choix du greffon Deux techniques de prélèvement dominent la pratique contemporaine. L’intervention de Kenneth Jones utilise le tiers central du tendon rotulien avec ses insertions osseuses proximale et distale. Cette technique, longtemps considérée comme la référence, offre une intégration osseuse rapide mais expose à des douleurs antérieures du genou et à un risque de fracture rotulienne. La technique DIDT (Droit Interne – Demi-Tendineux) prélève les tendons des muscles de la patte d’oie. Chaque tendon, replié sur lui-même, constitue un greffon à quatre faisceaux offrant d’excellentes propriétés biomécaniques. Cette approche préserve l’appareil extenseur et réduit la morbidité du site de prélèvement, expliquant sa popularité croissante. Dans certaines situations – instabilités rotatoires majeures, reprises chirurgicales – une plastie extra-articulaire de Lemaire peut compléter la reconstruction intra-articulaire. Cette technique utilise une bandelette de fascia lata tendue obliquement de la face externe du fémur au tibia pour contrôler spécifiquement l’instabilité rotatoire. Chronologie opératoire et préparation préopératoire Un délai d’environ deux mois entre le traumatisme initial et l’intervention chirurgicale optimise les conditions opératoires et les suites post-opératoires. Cette période permet la résolution de l’hémarthrose, la récupération des amplitudes articulaires et la préparation musculaire du

La prothèse totale de genou constitue l’aboutissement thérapeutique de l’arthrose sévère et de certaines pathologies articulaires invalidantes. Cette intervention chirurgicale, désormais maîtrisée, remplace les surfaces cartilagineuses détruites par des composants biomécaniques sophistiqués, restaurant fonctionnalité et confort de vie. La compréhension des enjeux pré, per et post-opératoires détermine largement le succès de cette chirurgie reconstructrice. Architecture prothétique et principes biomécaniques L’implant prothétique reconstitue l’anatomie articulaire par trois composants distincts. Le composant fémoral, usiné dans un alliage chrome-cobalt, épouse la morphologie condylienne et reproduit les surfaces de glissement. L’implant tibial, également métallique, supporte un plateau en polyéthylène ultra-haute densité qui constitue l’interface de friction. Cette conception tripartite optimise la répartition des contraintes mécaniques tout en préservant la cinématique physiologique. La fixation osseuse s’effectue selon deux modalités techniques. La fixation cimentée utilise un polyméthacrylate de méthyle assurant une liaison immédiate et définitive avec l’os spongieux. L’ancrage non cimenté exploite l’ostéointégration progressive sur des surfaces texturées favorisant la colonisation osseuse. Le choix dépend principalement de la qualité osseuse, de l’âge du patient et de l’expérience chirurgicale. Les options prothétiques s’adaptent aux degrés lésionnels. Les prothèses unicompartimentales préservent les structures saines en ne remplaçant que le compartiment pathologique, interne ou externe. Les prothèses totales bi-compartimentales traitent les atteintes globales, parfois complétées par une composante patellaire. Les prothèses contraintes, réservées aux destructions ligamentaires majeures, intègrent des mécanismes de stabilisation intrinsèque. Préparation chirurgicale et évaluation préopératoire La consultation anesthésique, programmée un mois avant l’intervention, établit la stratégie péri-opératoire adaptée. Cette évaluation multidisciplinaire comprend un bilan infectieux systématique par examen cytobactériologique urinaire, une exploration biologique complète et une évaluation cardiovasculaire approfondie. Tout foyer infectieux constitue une contre-indication formelle temporaire nécessitant un traitement préalable. La planification chirurgicale repose sur une étude radiographique précise avec agrandissement calibré. Ces clichés standardisés permettent la sélection dimensionnelle des implants et l’anticipation des gestes techniques. L’imagerie préopératoire guide également la correction des déformations axiales et l’évaluation des stocks osseux disponibles. L’hospitalisation nécessite la compilation exhaustive du dossier médical : radiographies antérieures, résultats biologiques, traitements en cours. Les médications personnelles sont temporairement suspendues, à l’exception des thérapeutiques essentielles validées par l’équipe anesthésique. La préparation matérielle privilégie les vêtements amples et les chaussures sans lacets pour faciliter l’autonomie post-opératoire. Technique opératoire et gestion peropératoire L’intervention se déroule sous anesthésie générale ou locorégionale selon l’évaluation préopératoire. La durée chirurgicale varie entre 60 et 90 minutes, auxquelles s’ajoutent les phases de préparation et de surveillance immédiate. L’installation en décubitus dorsal optimise l’exposition articulaire et facilite les contrôles radiologiques peropératoires. La technique chirurgicale privilégie la préservation des structures péri-articulaires et l’équilibrage ligamentaire. Les coupes osseuses, réalisées selon des guides instrumentaux précis, respectent les axes mécaniques et reproduisent l’anatomie native. L’implantation des composants suit un protocole rigoureux garantissant la stabilité primaire et l’orientation optimale. Les protocoles RAAC (Réhabilitation Améliorée Après Chirurgie) révolutionnent la prise en charge péri-opératoire. Cette approche multimodale associe anesthésie adaptée, analgésie préventive, mobilisation précoce et optimisation physiologique. Ces mesures réduisent significativement les complications et accélèrent la récupération fonctionnelle. Rééducation et récupération fonctionnelle La kinésithérapie débute dès le soir opératoire sous supervision médicale. Le premier lever, réalisé en présence du thérapeute, prévient les malaises vagaux fréquents. Les exercices initiaux visent la réactivation circulatoire, le réveil musculaire et la mobilisation articulaire progressive. L’utilisation d’une planche à roulettes sécurise l’auto-rééducation et facilite la récupération des amplitudes. Les objectifs rééducatifs suivent une progression chronologique précise. L’extension complète constitue la priorité absolue, devant être acquise dans les 2 à 3 premaines. La flexion progresse plus lentement, visant 90° au 21ème jour et 125° en fin de rééducation. La marche avec cannes anglaises débute dès que l’équilibre musculaire le permet, leur abandon progressif accompagnant la normalisation de la démarche. La rééducation à domicile privilégie l’auto-mobilisation et les exercices d’assouplissement. Les massages profonds et les étirements progressifs luttent contre les adhérences cicatricielles et les rétractions péri-articulaires. Le programme de rééducation RAAC structure cette phase cruciale en optimisant les résultats fonctionnels. Les techniques physiques par ionisation ou ultrasons demeurent contre-indiquées en raison du risque d’échauffement péri-prothétique. Résultats fonctionnels et perspectives à long terme Les études de survie prothétique démontrent des taux de succès remarquables : 90,77% à 93,6% de survie à 20 ans selon les séries récentes. Plus de 90% des patients conservent un résultat fonctionnel satisfaisant à 15 ans, défini par une flexion supérieure à 90° et une autonomie dans les activités quotidiennes. La réhabilitation complète s’étend sur 6 à 12 mois, période nécessaire à la maturation des tissus et à l’adaptation neuromusculaire. La récupération de la mobilité atteint en moyenne 120° de flexion, l’extension complète demeurant l’objectif prioritaire. Des douleurs résiduelles modérées, notamment météorologiques, peuvent persister sans compromettre le résultat global. La diminution douloureuse s’étale parfois sur une année complète, reflétant la complexité des processus adaptatifs tissulaires. La reprise d’activités physiques devient envisageable après 2 à 3 mois. Les sports recommandés incluent natation, cyclisme et golf, activités respectueuses des contraintes articulaires. Le jardinage reste autorisé avec précautions, tandis que les accroupissements prolongés et les impacts répétés demeurent déconseillés. Le ski reste possible pour les pratiquants expérimentés ayant conservé leur niveau technique préopératoire. Complications et gestion des risques L’infection péri-prothétique, survenant dans 1 à 2% des cas, constitue la complication la plus redoutable. Son diagnostic repose exclusivement sur les prélèvements articulaires réalisés avant toute antibiothérapie. Le traitement associe obligatoirement chirurgie de révision et antibiothérapie prolongée adaptée aux germes identifiés. La prévention repose sur l’hygiène rigoureuse, le traitement des foyers infectieux et la surveillance dentaire régulière. Les thromboses veineuses affectent 20 à 30% des interventions malgré la prophylaxie anticoagulante systématique. Le dépistage par écho-Doppler guide l’adaptation thérapeutique sans nécessairement intensifier l’anticoagulation. La gonarthrose préexistante influence le risque thrombotique et la récupération fonctionnelle. Les douleurs résiduelles, fréquentes et multifactorielles, siègent préférentiellement sur les zones de suture musculaire, la région péri-patellaire ou les insertions tendineuses. Leur résolution nécessite souvent plusieurs mois, parfois une année complète. Les troubles cicatriciels, plus fréquents sur les genoux multi-opérés, peuvent justifier une reprise chirurgicale et prolonger l’hospitalisation. La raideur post-opératoire, définie par l’absence de progression rééducative, impose une mobilisation sous anesthésie

L’ostéonécrose aseptique de la tête fémorale constitue une pathologie dégénérative caractérisée par la mort cellulaire du tissu osseux et médullaire, résultant d’une interruption de la vascularisation locale. Cette affection, touchant préférentiellement les hommes entre 30 et 60 ans avec une incidence de 2,51 pour 100 000 habitants, présente une bilatéralité dans 40% des cas et évolue classiquement vers une destruction articulaire progressive en l’absence de prise en charge adaptée. Étiologie et facteurs de risque L’ostéonécrose fémorale se divise en deux entités distinctes selon son mécanisme déclenchant. La forme traumatique, la plus fréquente, survient consécutivement à une fracture du col fémoral, particulièrement lors de déplacements importants compromettant la vascularisation rétrograde de la tête fémorale. Cette variante affecte davantage les patients âgés et présente un pronostic directement corrélé à la qualité de la réduction et de la fixation initiale. La forme non-traumatique regroupe diverses étiologies systémiques. L’intoxication alcoolique chronique et le tabagisme représentent les facteurs de risque les plus documentés, altérant la microcirculation osseuse par des mécanismes thrombotiques et inflammatoires. La corticothérapie prolongée ou à forte dose induit des modifications du métabolisme lipidique favorisant l’embolisation graisseuse intra-osseuse. Les barotraumatismes, notamment lors d’accidents de plongée, provoquent une embolisation gazeuse des artérioles nourricières. Certaines pathologies systémiques prédisposent également à cette complication : la drépanocytose par ses phénomènes vaso-occlusifs, le lupus érythémateux systémique par ses manifestations vasculitiques, et diverses hémoglobinopathies. Néanmoins, une proportion significative de cas demeure idiopathique malgré un bilan étiologique exhaustif. Physiopathologie et évolution naturelle La pathogenèse repose sur l’occlusion des artérioles intra-osseuses alimentant la tête fémorale, créant une zone de nécrose ischémique. Cette région nécrotique, siégeant préférentiellement dans la zone de charge supéro-antérieure, perd progressivement ses propriétés mécaniques. L’os nécrotique, devenu moins résistant que l’os sain périphérique, subit des microfractures sous les contraintes physiologiques. L’évolution naturelle suit trois trajectoires possibles. La forme la plus favorable correspond à une stabilisation spontanée sans fracture sous-chondrale, permettant une régression progressive de la symptomatologie avec des séquelles minimes. À l’opposé, l’ostéonécrose massive aiguë se caractérise par une douleur intense et persistante, souvent associée à une fracture sous-chondrale et à une étendue nécrotique importante dans la zone portante. La troisième évolution, la plus fréquente, consiste en une dégradation lente avec développement progressif de lésions cartilagineuses secondaires, évoluant vers une coxarthrose destructrice. Manifestations cliniques La symptomatologie débute habituellement par une douleur inguinale d’apparition brutale, exacerbée par la mise en charge et les mouvements de rotation de hanche. Cette douleur, initialement intermittente, devient progressivement permanente avec l’évolution des lésions ostéo-cartilagineuses. L’examen clinique révèle une limitation douloureuse des amplitudes articulaires, particulièrement marquée en rotation interne et en flexion. La boiterie d’esquive apparaît secondairement, traduisant l’adaptation du patient à la douleur mécanique. Dans les formes avancées, la symptomatologie rejoint celle d’une coxarthrose classique avec raideur matinale, douleurs de repos nocturnes et limitation fonctionnelle progressive impactant les activités de la vie quotidienne. Stratégie diagnostique et imagerie Le diagnostic repose sur une approche multimodale combinant anamnèse, examen clinique et explorations radiologiques. La classification de Ficat et Arlet, référence internationale, structure l’évaluation pronostique et thérapeutique en quatre stades évolutifs distincts. Au stade I, les radiographies standard demeurent normales malgré une symptomatologie douloureuse établie. L’IRM constitue alors l’examen de référence, révélant le signe pathognomonique du liseré de démarcation : une bande hypo-intense en T1 de quelques millimètres d’épaisseur, s’étendant impérativement de corticale à corticale et délimitant la zone nécrotique. Ce liseré présente une spécificité proche de 100% et une sensibilité de 80-90%, parfois complété par la classique « double ligne de Mitchell » en séquences T2. Le stade II se caractérise radiologiquement par une déminéralisation segmentaire hétérogène avec condensation périphérique, la tête fémorale conservant sa sphéricité. La tomodensitométrie révèle une désorganisation de l’architecture trabéculaire normale, avec disparition du classique « signe de l’astérisque » en coupes axiales et juxtaposition de zones hyper et hypodenses. Au stade III apparaît la perte de sphéricité céphalique avec ovalisation ou aplatissement localisés, décrochage du contour et image en « coquille d’œuf » sous-chondrale. L’interligne articulaire conserve une hauteur normale sans remaniement cotyloïdien. Le stade IV correspond à l’évolution arthrosique avec pincement articulaire, géodes céphaliques et, paradoxalement, rareté des ostéophytes. La scintigraphie au technétium 99m, bien que moins spécifique, peut révéler une hypofixation précoce post-ischémique ou plus classiquement une hyperfixation hétérogène témoignant de la réaction osseuse péri-nécrotique. Approche thérapeutique conservatrice Le traitement médical constitue la première ligne thérapeutique dans les formes précoces non arthrosiques. Cette approche combine repos initial avec décharge partielle par cannes anglaises, antalgie multimodale associant antalgiques et anti-inflammatoires non stéroïdiens, et kinésithérapie d’entretien des amplitudes articulaires. Les biphosphonates, malgré leur rationnelle théorique de protection osseuse, n’ont pas démontré d’efficacité probante dans la littérature scientifique. De même, les statines et autres thérapeutiques adjuvantes restent d’intérêt limité selon les données actuelles. Cette stratégie conservatrice trouve ses limites dans les nécroses étendues de la zone portante avec fracture sous-chondrale associée, situations nécessitant une réévaluation chirurgicale précoce. Options chirurgicales conservatrices Les techniques de préservation céphalique, historiquement développées pour retarder le recours prothétique, présentent aujourd’hui des indications restreintes. Le forage du col fémoral, visant à restaurer une néovascularisation par décompression intra-osseuse, n’a pas prouvé son efficacité scientifique et expose au risque de fracture secondaire par affaiblissement structural. Les ostéotomies de réorientation fémorale, consistant à déplacer la zone nécrotique hors de la zone de charge, demeurent techniquement complexes avec des résultats incertains. Ces interventions nécessitent plusieurs semaines de décharge pour consolidation et compromettent la faisabilité technique d’un remplacement prothétique ultérieur, expliquant leur abandon progressif. Arthroplastie totale de hanche La prothèse totale de hanche représente le traitement de référence des ostéonécroses symptomatiques avancées. Cette intervention substitutive remplace les surfaces articulaires pathologiques par des implants biocompatibles, restaurant une fonction articulaire physiologique. Les résultats à long terme s’avèrent excellents avec un taux de survie implantaire supérieur à 95% à 15 ans dans cette population relativement jeune. La reprise immédiate de l’appui et la récupération fonctionnelle rapide constituent des avantages décisifs par rapport aux techniques conservatrices. Les différentes voies d’abord mini-invasives permettent aujourd’hui une réhabilitation accélérée avec réduction significative de la morbidité péri-opératoire. Le choix du couple de frottement et du type

Les ménisques constituent des structures fibro-cartilagineuses essentielles à la biomécanique articulaire du genou. Ces formations semi-lunaires triangulaires en coupe transversale assurent la congruence fémoro-tibiale, distribuent les contraintes mécaniques et participent activement à la stabilisation articulaire. Leur compréhension anatomique et pathophysiologique demeure fondamentale pour tout praticien confronté aux pathologies méniscales. Architecture anatomique des ménisques Chaque genou comprend deux ménisques aux caractéristiques morphologiques distinctes. Le ménisque médial adopte une configuration en C ouvert, avec sa corne antérieure s’insérant sur la portion antéro-médiale de l’aire intercondylaire antérieure, tandis que sa corne postérieure se fixe sur l’aire intercondylaire postérieure, proximalement à l’éminence intercondylaire. Le ménisque latéral présente une forme en O fermé, ses cornes antérieure et postérieure s’ancrant sur les aires intercondylaires correspondantes, adjacentes à l’éminence intercondylaire. Cette structure transforme la convexité naturelle du plateau tibial latéral en cavité concave, optimisant ainsi l’adaptation au condyle fémoral latéral convexe. L’amarrage capsulaire s’effectue par le bord périphérique, créant une continuité anatomique et fonctionnelle avec les structures capsulo-ligamentaires environnantes. Le ménisque latéral bénéficie d’une stabilisation renforcée par sa corne postérieure, solidarisée au condyle médial par les ligaments de Wrisberg et Humphrey, ainsi qu’au ménisque médial par le ligament de Winslow. La vascularisation méniscale présente une distribution périphérique exclusive, limitée au tiers externe du mur méniscal. Cette particularité anatomique conditionne directement les capacités de cicatrisation spontanée, restreignant la réparation naturelle aux lésions n’excédant pas cette zone vascularisée. Dynamique fonctionnelle et rôles biomécaniques Durant les mouvements de flexion-extension, les ménisques accompagnent les phénomènes complexes de roulement-glissement condylien. En extension, ils progressent antérieurement ; en flexion, ils reculent postérieurement. Les rotations induisent des déplacements spécifiques : le ménisque médial avance lors de la rotation externe tibiale et inversement. Cette mobilité adaptative résulte de la liberté des faces supérieure et inférieure, dépourvues d’insertions contraignantes. Seuls les amarrages périphériques et cornéens maintiennent la position méniscale, permettant cette adaptation dynamique aux surfaces articulaires en contact. La fonction stabilisatrice s’exerce particulièrement lors des contraintes rotatoires et des translations antéro-postérieures. La corne postérieure du ménisque médial contribue significativement à la limitation de la translation antérieure tibiale, expliquant sa vulnérabilité lors des ruptures du ligament croisé antérieur. La répartition des contraintes constitue un rôle biomécanique majeur. La méniscectomie totale entraîne une augmentation substantielle des pressions fémoro-tibiales, favorisant l’évolution arthrosique. La méniscectomie partielle arthroscopique, respectant le mur périphérique, préserve davantage cette fonction de distribution des charges. Mécanismes lésionnels et physiopathologie Les lésions méniscales traumatiques résultent de mécanismes biomécaniques précis. La flexion forcée prolongée diminue temporairement les propriétés mécaniques méniscales par altération de la lubrification. Le relèvement brutal comprime la corne postérieure du ménisque médial entre les surfaces articulaires, tandis que les tractions capsulaires antérieures créent un conflit responsable de la déchirure. La rotation externe tibiale sur genou semi-fléchi, pied fixé au sol, génère un conflit entre le condyle médial et la corne postérieure méniscale. Ces lésions traumatiques se caractérisent par des fentes nettes, franches et verticales, contrastant avec les altérations dégénératives. Dans le contexte d’instabilité ligamentaire antérieure, la translation tibiale excessive sollicite anormalement la corne postérieure du ménisque médial. Cette contrainte répétée provoque progressivement des désinsertions capsulo-méniscales périphériques, même en l’absence de nouveaux épisodes traumatiques aigus. La méniscose représente l’altération dégénérative progressive des structures fibro-cartilagineuses. Cette détérioration des qualités mécaniques méniscales favorise les déchirures spontanées, souvent révélatrices d’une gonarthrose débutante. Formes particulières et variants anatomiques Le ménisque latéral discoïde constitue une anomalie congénitale fréquemment bilatérale. Cette structure « pleine » forme un disque complet interposé entre condyle et plateau tibial. Asymptomatique initialement, elle devient douloureuse lors de l’apparition de fentes traumatiques sur ce tissu déjà fragilisé. L’hypermobilité méniscale latérale résulte d’amarrages postérieurs insuffisants, particulièrement au niveau du hiatus poplité. Cette instabilité prédispose aux luxations méniscales et aux blocages en flexion forcée, nécessitant parfois une stabilisation chirurgicale. Les kystes méniscaux, plus fréquents au niveau latéral, résultent de sollicitations importantes en cisaillement horizontal. Ces contraintes créent une cavité intra-méniscale accompagnée d’une fente transversale séparant le ménisque en deux parties. L’accumulation de substances mucoïdes migre progressivement vers le mur périphérique, pouvant créer une saillie sous-cutanée palpable sur l’interligne articulaire. Démarche diagnostique clinique L’interrogatoire recherche systématiquement un traumatisme causal et précise les modalités évolutives symptomatiques. La douleur, quasi constante, se localise horizontalement sur l’interligne articulaire, postérieurement au ligament collatéral médial pour les atteintes méniscales médiales. Les douleurs méniscales latérales présentent souvent une systématisation moins précise. L’hydarthrose mécanique, inaugurale puis récidivante, accompagne fréquemment les lésions méniscales. Le blocage articulaire, limitation élastique de l’extension sans restriction de la flexion, constitue un signe pathognomonique. Le déblocage, spontané ou provoqué, s’accompagne d’un ressaut caractéristique suivi d’un épanchement réactionnel. L’examen clinique bilatéral et comparatif évalue le morphotype du patient et recherche les signes de souffrance articulaire : amyotrophie quadricipitale, hydarthrose avec choc rotulien positif. Le cri méniscal, douleur exquise à la palpation de l’interligne articulaire majorée par les mouvements, oriente fortement le diagnostic. La manœuvre de MacMurray révèle le ressaut méniscal médial : douleur lors du passage flexion-extension associée à une contrainte en rotation externe du squelette jambier. Le grinding test reproduit la symptomatologie par compression et rotation alternative du tibia sur le fémur, patient en décubitus ventral, genou fléchi à 90°. Imagerie diagnostique et évaluation lésionnelle L’imagerie par résonance magnétique constitue désormais la référence diagnostique pour les lésions méniscales. Cette technique non invasive permet l’exploration multiplanaire des ménisques, confirmant et caractérisant les lésions, leur extension, leurs associations kystiques éventuelles et l’extrusion méniscale. L’évaluation concomitante du cartilage articulaire et de l’os sous-chondral complète le bilan lésionnel. Les nouvelles séquences IRM 3D à résolution isotrope autorisent la création d’images reformatées multiplanaires, améliorant encore la précision diagnostique. L’arthroscanner demeure utile lorsque l’analyse cartilagineuse fémoro-tibiale ou fémoro-patellaire s’avère prioritaire, ou en cas de contre-indication à l’IRM. Les signes IRM caractéristiques incluent l’hypersignal périphérique en séquences pondérées en densité protonique avec saturation de graisse, évocateur de désinsertion capsulo-méniscale. L’hypersignal linéaire intra-méniscal suggère une fissure horizontale oblique communicant avec la surface articulaire inférieure. L’arthroscopie, bien que n’étant pas un examen diagnostique pur, confirme les lésions et permet simultanément leur traitement chirurgical. Cette approche mini-invasive révolutionne la prise en charge des pathologies méniscales,

La prothèse totale de genou constitue une intervention de reconstruction articulaire majeure, remplaçant les surfaces cartilagineuses détériorées par des composants biomécaniques sophistiqués. Cette procédure, destinée aux patients souffrant de gonarthrose avancée ou de destructions articulaires sévères, nécessite une préparation rigoureuse et une compréhension précise des enjeux thérapeutiques. Architecture prothétique et options implantaires Les prothèses de genou modernes associent un implant fémoral et un plateau tibial métalliques, généralement en alliage chrome-cobalt, séparés par un insert en polyéthylène ultra-haute densité. La fixation s’effectue selon deux modalités principales : le scellement par ciment acrylique ou l’intégration osseuse directe sur surfaces traitées, le choix dépendant principalement de la qualité du stock osseux et de l’âge du patient. L’arsenal prothétique comprend plusieurs catégories d’implants. Les prothèses unicompartimentales remplacent sélectivement le compartiment fémoro-tibial interne ou externe, préservant les structures ligamentaires et l’os sain. Les prothèses totales bicompartimentales reconstituent l’ensemble de l’articulation fémoro-tibiale, avec possibilité d’association d’un implant patellaire. Dans les destructions majeures avec défaillance ligamentaire, les prothèses à charnière ou semi-contraintes compensent l’insuffisance des stabilisateurs naturels par des mécanismes intégrés. Préparation préopératoire et bilan d’opérabilité La consultation anesthésique, programmée quatre semaines avant l’intervention, détermine la stratégie anesthésique et analgésique postopératoire. Cette évaluation s’appuie sur un bilan préopératoire exhaustif incluant l’examen cytobactériologique urinaire systématique, le bilan biologique sanguin complet et l’évaluation cardiorespiratoire. La planification chirurgicale repose sur l’analyse radiographique standardisée avec coefficient d’agrandissement connu, permettant le dimensionnement précis des implants. Cette étape cruciale, rarement urgente, requiert une décision mûrement réfléchie entre patient et chirurgien, intégrant les bénéfices attendus et les risques inhérents à la procédure. L’hospitalisation nécessite la présentation de l’ensemble des examens radiologiques antérieurs, des résultats biologiques et des traitements habituels. La gestion médicamenteuse périopératoire relève exclusivement de l’équipe anesthésique, nécessitant l’arrêt temporaire des thérapeutiques personnelles sauf indication contraire spécifique. Technique opératoire et déroulement chirurgical L’intervention, réalisée sous anesthésie générale ou rachianesthésie, s’étend sur 60 à 90 minutes opératoires. La préparation chirurgicale extensive et la surveillance postopératoire immédiate prolongent la présence au bloc opératoire sur 4 à 5 heures totales. La technique chirurgicale comprend l’exposition articulaire, la résection des surfaces cartilagineuses détériorées selon des coupes osseuses millimétrées, l’équilibrage ligamentaire et l’implantation des composants prothétiques. La précision de ces étapes conditionne directement la longévité implantaire et la qualité fonctionnelle postopératoire. Prise en charge postopératoire immédiate Les protocoles RAAC (Réhabilitation Améliorée Après Chirurgie) structurent la récupération postopératoire par une approche multimodale de la douleur et une mobilisation précoce. La surveillance en salle de réveil précède le retour en chambre, où l’équipe infirmière poursuit la surveillance clinique et l’adaptation thérapeutique. La prévention thromboembolique systématique, assurée par anticoagulation pendant quatre semaines, nécessite une surveillance biologique régulière. Ce traitement, potentiellement hémorragique à doses excessives ou inefficace à posologie insuffisante, requiert un suivi médical rigoureux après la sortie hospitalière. Rééducation et récupération fonctionnelle La récupération fonctionnelle s’articule autour d’objectifs séquentiels précis. L’extension complète constitue la priorité absolue des trois premières semaines, tandis que la flexion à 90° doit être acquise vers le 21ème jour postopératoire. La déambulation avec aide technique reste nécessaire jusqu’à normalisation complète du schéma de marche. L’intervention kinésithérapique débute dès le soir opératoire, incluant la mobilisation circulatoire, le réveil musculaire et la mobilisation articulaire progressive. L’apprentissage de la marche avec cannes anglaises et de la montée d’escaliers prépare l’autonomisation fonctionnelle. L’auto-rééducation demeure fondamentale, les exercices personnels conditionnant largement la qualité de la récupération. La durée d’hospitalisation, généralement comprise entre quelques heures et 48 heures, précède le retour domiciliaire privilégié. Le séjour en centre de rééducation, réservé aux patients isolés ou présentant des comorbidités particulières, nécessite une programmation préopératoire en raison de la rareté des places disponibles. Résultats fonctionnels et perspectives à long terme Les études de survie implantaire démontrent des taux de survie compris entre 90,77% et 93,6% à 20 ans, indépendamment de l’âge du patient ou de la pathologie causale. Plus de 90% des patients conservent un résultat fonctionnel satisfaisant à 15 ans, défini par une flexion supérieure à 90° et des activités quotidiennes préservées. La réhabilitation complète s’étend sur 6 à 12 mois, avec un objectif de flexion de 125° en fin de rééducation. Néanmoins, la restitution intégrale reste exceptionnelle, la prothèse ne pouvant compenser intégralement les altérations musculo-tendineuses et ligamentaires préexistantes. Les douleurs résiduelles modérées, notamment météorologiques, peuvent persister. La récupération de la mobilité dépend étroitement de la qualité du travail personnel de rééducation, la musculation intensive précoce étant formellement contre-indiquée au risque de douleurs définitives. Complications et gestion des risques L’infection péri-prothétique, survenant dans 1 à 2% des cas selon les statistiques nationales, constitue la complication la plus redoutable. Son diagnostic, exclusivement bactériologique par prélèvements articulaires avant toute antibiothérapie, impose un traitement chirurgical urgent associé à une antibiothérapie prolongée spécifique. La prophylaxie infectieuse nécessite une surveillance dentaire régulière et la désinfection systématique de toute plaie cutanée. Les thromboses veineuses, fréquentes dans 20 à 30% des interventions, justifient la prévention anticoagulante systématique et le dépistage écho-Doppler postopératoire. Les douleurs résiduelles, non exceptionnelles, peuvent persister plusieurs mois et nécessiter une prise en charge spécialisée en cas d’évolution défavorable. Les complications mécaniques incluent les luxations exceptionnelles, les raideurs nécessitant parfois une mobilisation sous anesthésie, et les troubles cicatriciels plus fréquents sur genoux multi-opérés. Le descellement tardif, secondaire à l’usure du polyéthylène ou aux contraintes excessives, impose une révision chirurgicale dont les résultats demeurent inférieurs à la chirurgie primaire. La prothèse totale de genou représente ainsi une solution thérapeutique efficace pour les gonarthroses évoluées, nécessitant une sélection rigoureuse des patients et une prise en charge multidisciplinaire optimisée pour garantir les meilleurs résultats fonctionnels à long terme.

Les ménisques constituent des structures fibro-cartilagineuses cruciales pour la biomécanique du genou, dont la compréhension anatomique et physiopathologique demeure fondamentale pour tout praticien confronté aux pathologies articulaires. Ces formations semi-lunaires, véritables interfaces entre fémur et tibia, orchestrent la répartition des contraintes mécaniques tout en participant activement à la stabilité articulaire. Architecture anatomique et organisation structurelle Les ménisques présentent une géométrie triangulaire en coupe transversale, caractérisée par trois faces distinctes : une face périphérique solidement amarrée à la capsule articulaire, et deux faces libres – supérieure et inférieure – permettant les mouvements adaptatifs lors des cycles de flexion-extension. Cette liberté de mouvement des faces articulaires constitue un élément déterminant du mécanisme de roulement-glissement des condyles fémoraux sur les plateaux tibiaux. Le ménisque médial adopte une configuration en C ouvert, avec une corne antérieure s’insérant sur la partie antéro-médiale de l’aire intercondylaire antérieure, tandis que sa corne postérieure trouve son ancrage sur l’aire intercondylaire postérieure, proximalement à l’éminence intercondylaire. Cette morphologie confère au ménisque médial une surface d’appui étendue mais également une vulnérabilité accrue aux contraintes rotatoires. Le ménisque latéral présente une architecture en O fermé, ses cornes antérieure et postérieure convergeant vers l’éminence intercondylaire. Cette configuration transforme la convexité naturelle du plateau tibial latéral en une cavité adaptée à la géométrie condylienne. Les amarrages du ménisque latéral s’avèrent particulièrement complexes, impliquant les ligaments de Wrisberg et Humphrey qui le relient au condyle médial, ainsi que le ligament de Winslow l’unissant à la corne antérieure du ménisque médial. L’ancrage aux points d’angles postéro-médial et postéro-latéral crée une continuité anatomique et fonctionnelle indissociable avec ces structures capsulo-ligamentaires, participant à la stabilité rotatoire globale du genou. Vascularisation et implications thérapeutiques La vascularisation méniscale s’effectue exclusivement par voie périphérique, créant une zonation critique pour les possibilités de cicatrisation. Seul le tiers périphérique – le mur méniscal – bénéficie d’un apport sanguin suffisant, tandis que le bord libre demeure avasculaire. Cette particularité anatomique détermine fondamentalement les stratégies thérapeutiques : les lésions dépassant le mur méniscal périphérique ne peuvent cicatriser spontanément, orientant vers des approches chirurgicales spécifiques. Biomécanique fonctionnelle et adaptations dynamiques Les ménisques orchestrent une cinématique complexe d’adaptation aux mouvements articulaires. Durant l’extension, ils progressent antérieurement ; en flexion, ils reculent pour accompagner le roulement condylien. Les rotations induisent des déplacements spécifiques : le ménisque médial avance en rotation externe et recule en rotation interne, témoignant de sa participation active à la stabilité rotatoire. La fonction de répartition des contraintes s’avère capitale : la perte du ménisque médial génère une augmentation significative des pressions dans le compartiment fémoro-tibial médial, accélérant les processus dégénératifs arthrosiques. Cette observation justifie l’évolution des techniques chirurgicales vers des méniscectomies partielles préservant au maximum le mur périphérique, contrairement aux méniscectomies totales historiquement pratiquées. Mécanismes lésionnels et physiopathologie Les lésions méniscales traumatiques résultent de mécanismes biomécaniques précis. La flexion forcée prolongée diminue temporairement les qualités mécaniques méniscales par altération de la lubrification. Le relèvement brutal comprime la corne postérieure du ménisque médial entre les surfaces articulaires, tandis que les insertions capsulaires exercent une traction antérieure, créant les conditions d’une déchirure verticale franche. La rotation externe du tibia sur genou fléchi, pied fixé au sol, génère un conflit entre condyle médial et corne postérieure méniscale, mécanisme classique des lésions sportives. Ces lésions traumatiques se caractérisent par des fentes nettes, verticales, contrastant avec les aspects dégénératifs. Les ruptures du ligament croisé antérieur induisent des lésions méniscales spécifiques par translation antérieure excessive du tibia. La corne postérieure du ménisque médial, normalement stabilisatrice de cette translation, subit des contraintes anormales pouvant aboutir à des désinsertions capsulo-méniscales périphériques. Processus dégénératifs : la méniscose La méniscose représente une altération dégénérative progressive des structures fibro-cartilagineuses, entraînant une perte des qualités mécaniques méniscales. Le ménisque, préférentiellement médial, se déchire sans traumatisme identifiable, souvent après des sollicitations physiques prolongées. Cette dégénérescence constitue fréquemment le marqueur précoce d’une arthrose débutante, s’intégrant dans un processus global de vieillissement articulaire. Variantes anatomiques et formes particulières Le ménisque latéral discoïde constitue une anomalie congénitale où la structure méniscale forme un disque complet interposé entre condyle et plateau tibial. Cette malformation, souvent bilatérale, demeure généralement asymptomatique jusqu’à l’apparition d’une fissuration traumatique déclenchant la symptomatologie douloureuse. L’hypermobilité méniscale latérale, liée à des amarrages postérieurs insuffisants, particulièrement autour du hiatus poplité, peut générer des luxations méniscales responsables de blocages en flexion forcée. Les kystes méniscaux, préférentiellement latéraux, résultent de sollicitations en cisaillement horizontal créant une cavité intra-méniscale. La dégénérescence progressive aboutit à l’accumulation de substances mucoïdes migrant vers le mur périphérique, pouvant l’effondrer et créer une saillie sous-cutanée palpable sur l’interligne articulaire. Approche diagnostique clinique L’interrogatoire recherche systématiquement un traumatisme causal et précise les modalités évolutives symptomatiques. La douleur, quasi-constante, se localise horizontalement sur l’interligne articulaire, postérieurement au ligament collatéral médial pour les atteintes méniscales médiales. Les douleurs méniscales latérales présentent souvent une systématisation moins précise. L’hydarthrose mécanique, inaugurale puis récidivante, accompagne fréquemment les lésions méniscales. Le blocage articulaire, limitation de l’extension avec résistance élastique, constitue un signe pathognomonique ne limitant pas la flexion. Le déblocage, spontané ou provoqué, s’accompagne d’un ressaut audible suivi d’un épanchement réactionnel. L’instabilité réflexe résulte du passage d’un fragment méniscal entre les surfaces articulaires, générant douleur et sensation d’instabilité. Les claquements, dérangements internes et ressauts complètent le tableau clinique. Sémiologie d’examen physique L’examen bilatéral et comparatif évalue le morphotype (genu varum ou valgum) et recherche les signes de souffrance articulaire : amyotrophie quadricipitale et hydarthrose avec choc rotulien positif. Le cri méniscal – douleur exquise à la palpation de l’interligne, majorée par les mouvements de flexion-extension – constitue le signe cardinal. La manœuvre de MacMurray révèle un ressaut douloureux lors du passage flexion-extension sous contrainte rotatoire externe. Le grinding test génère une douleur par compression et rotation alternée du tibia sur le fémur, patient en décubitus ventral, genou fléchi à 90°. Imagerie moderne et stratégies diagnostiques L’IRM s’impose comme l’examen de référence, permettant une exploration multiplanaire des ménisques et des structures ligamentaires associées. Les séquences pondérées en densité protonique avec saturation de graisse révèlent les hyperintensités périphériques évocatrices de désinsertions capsulo-méniscales, ainsi que

La rupture du ligament croisé antérieur représente l’une des pathologies ligamentaires les plus fréquentes du genou, touchant particulièrement les sportifs pratiquant des disciplines à changements directionnels rapides. Cette lésion, aux conséquences fonctionnelles majeures, nécessite une approche thérapeutique rigoureuse pour prévenir l’évolution arthrosique et restaurer la stabilité articulaire. Architecture ligamentaire du genou et rôle du LCA L’articulation du genou s’articule autour de quatre structures ligamentaires principales : les ligaments collatéraux médial et latéral assurant la stabilité dans le plan frontal, et les ligaments croisés antérieur et postérieur contrôlant les mouvements de translation antéro-postérieure. Ces derniers, entrecroisés au centre de l’articulation, constituent le pivot central de la stabilité rotatoire. Le ligament croisé antérieur s’insère sur l’aire intercondylaire antérieure du tibia et se dirige vers l’échancrure intercondylaire du fémur. Cette structure fibreuse, comparable à un câble tendu entre les deux versants articulaires, limite la translation antérieure du tibia par rapport au fémur et contrôle les mouvements de rotation interne excessive. Physiopathologie et conséquences de la rupture La rupture du LCA génère une instabilité mécanique aux répercussions variables selon l’âge, l’activité et les compensations musculaires du patient. L’instabilité se manifeste principalement lors des mouvements combinant pivot et contraintes rotatoires : sauts, changements directionnels brutaux, sports de contact. La conséquence majeure à long terme demeure l’évolution arthrosique, résultant du fonctionnement biomécanique anormal de l’articulation. Cette dégradation cartilagineuse s’installe progressivement, indépendamment de la qualité du renforcement musculaire compensateur. Les lésions méniscales associées aggravent fréquemment ce processus dégénératif. Mécanismes lésionnels et circonstances traumatiques Plusieurs mécanismes traumatiques conduisent à la rupture du LCA. Le mécanisme le plus fréquent associe une torsion du genou lors d’une réception de saut ou d’un changement directionnel, le pied demeurant fixé au sol. Cette contrainte en valgus-rotation externe dépasse la résistance ligamentaire. L’accident de ski constitue un autre mécanisme classique, survenant lors d’un virage ou d’une chute sans déchaussage automatique. L’hyperextension forcée du genou, notamment lors d’un tir dans le vide, représente un troisième mécanisme lésionnel, moins fréquent mais tout aussi destructeur. Présentation clinique et symptomatologie La triade symptomatique classique associe craquement audible, douleur aiguë et gonflement articulaire plus ou moins immédiat. L’impotence fonctionnelle peut être complète initialement, suivie d’une sensation d’instabilité avec risque de nouvelle chute lors de la remise en charge. Cependant, cette présentation typique n’est pas constante. Certaines ruptures s’accompagnent de signes minimes : absence de gonflement, douleur modérée voire inexistante. Cette variabilité symptomatique explique parfois le retard diagnostique, particulièrement problématique chez les patients jeunes et actifs. Stratégie diagnostique et examens complémentaires Le diagnostic de rupture du LCA repose avant tout sur l’examen clinique. La manœuvre de Lachman, recherchant le tiroir antérieur en flexion discrète, confirme la rupture ligamentaire. Cette manœuvre s’effectue idéalement immédiatement après le traumatisme ou après résolution de la phase inflammatoire aiguë, l’examen étant impossible quelques heures après l’accident en raison de la contracture musculaire. L’imagerie par résonance magnétique nucléaire visualise l’atteinte des fibres ligamentaires et précise le caractère complet ou partiel de la rupture. Plus encore, l’IRM identifie les lésions associées : atteintes méniscales, contusions osseuses, lésions des autres structures ligamentaires. La laximétrie objective et quantifie la translation antérieure tibiale sous contrainte standardisée. Indications thérapeutiques et prise de décision La décision thérapeutique s’individualise selon l’âge, le niveau d’activité, les symptômes d’instabilité et les objectifs fonctionnels du patient. Le traitement vise à restaurer la stabilité articulaire dans les activités quotidiennes, professionnelles et sportives tout en prévenant l’évolution arthrosique. Les indications chirurgicales concernent prioritairement les patients souhaitant reprendre des activités sportives, particulièrement s’ils sont jeunes, ou présentant une instabilité récidivante symptomatique. L’âge seul ne constitue pas une contre-indication absolue si le niveau d’activité le justifie. Traitement fonctionnel conservateur Le traitement fonctionnel supplée l’absence du LCA par une rééducation musculaire et proprioceptive intensive. Cette approche développe la force des muscles périarticulaires – quadriceps antérieurement et ischio-jambiers postérieurement – tout en améliorant l’équilibre proprioceptif. Néanmoins, la compensation musculaire présente des limites intrinsèques. Les accidents d’instabilité surviennent lors de sollicitations brutales imprévisibles, la contraction musculaire protectrice intervenant une fraction de seconde trop tard. Le port d’une orthèse articulée devient nécessaire pour les activités à risque. Reconstruction chirurgicale : techniques et greffons La reconstruction du LCA utilise une greffe autologue prélevée autour du genou, le tissu tendineux se transformant progressivement en structure ligamentaire fonctionnelle. Deux techniques dominent la pratique contemporaine. L’intervention de Kenneth Jones prélève le tiers central du tendon rotulien avec ses insertions osseuses. Cette technique classique, largement pratiquée, offre une résistance mécanique immédiate grâce aux blocs osseux permettant une fixation solide. La technique DIDT utilise les tendons du droit interne et du demi-tendineux. Ces tendons, suffisamment longs pour être repliés, créent un greffon à quatre faisceaux offrant une résistance biomécanique excellente. Le prélèvement n’altère pas significativement la fonction musculaire ultérieure. La plastie extra-articulaire de Lemaire peut compléter la reconstruction intra-articulaire dans les instabilités rotatoires importantes ou les reprises chirurgicales. Cette technique utilise une bandelette de fascia lata tendue obliquement pour contrôler l’instabilité rotatoire résiduelle. Temporalité chirurgicale et préparation préopératoire Un délai d’environ deux mois précède idéalement l’intervention, permettant la récupération complète de l’épisode traumatique initial et simplifiant les suites opératoires. Cette temporalité peut être raccourcie chez les sportifs de haut niveau motivés, si l’état articulaire le permet. La rupture fraîche ne constitue jamais une urgence chirurgicale. L’intervention doit idéalement s’effectuer dans l’année suivant l’accident. La période préopératoire associe immobilisation temporaire pour contrôler la douleur et résorber l’hémarthrose, puis rééducation progressive : antalgique initialement, puis mobilisation articulaire et renforcement musculaire. Protocole de rééducation postopératoire La rééducation débute le jour même de l’intervention selon un protocole rigoureux respectant les contraintes de cicatrisation ligamentaire. La première phase hospitalière privilégie le réveil musculaire du quadriceps par des exercices de verrouillage articulaire et de co-contraction quadriceps-ischio-jambiers. L’exercice « écrase-coussin » stimule la musculature tout en protégeant la plastie. Le travail du quadriceps en chaîne ouverte demeure proscrit pendant 6 mois. La flexion progressive s’autorise jusqu’à 90° le premier mois, sans dépasser ce seuil. La phase ambulatoire s’étend sur plusieurs mois selon un protocole en trois phases : cicatrisation et récupération de l’extension complète (3 premières semaines),