Genou

La prothèse totale de genou constitue une intervention de reconstruction articulaire majeure, remplaçant les surfaces cartilagineuses détériorées par des composants biomécaniques sophistiqués. Cette procédure, destinée aux patients souffrant de gonarthrose avancée ou de destructions articulaires sévères, nécessite une préparation rigoureuse et une compréhension précise des enjeux thérapeutiques. Architecture prothétique et options implantaires Les prothèses de genou modernes associent un implant fémoral et un plateau tibial métalliques, généralement en alliage chrome-cobalt, séparés par un insert en polyéthylène ultra-haute densité. La fixation s’effectue selon deux modalités principales : le scellement par ciment acrylique ou l’intégration osseuse directe sur surfaces traitées, le choix dépendant principalement de la qualité du stock osseux et de l’âge du patient. L’arsenal prothétique comprend plusieurs catégories d’implants. Les prothèses unicompartimentales remplacent sélectivement le compartiment fémoro-tibial interne ou externe, préservant les structures ligamentaires et l’os sain. Les prothèses totales bicompartimentales reconstituent l’ensemble de l’articulation fémoro-tibiale, avec possibilité d’association d’un implant patellaire. Dans les destructions majeures avec défaillance ligamentaire, les prothèses à charnière ou semi-contraintes compensent l’insuffisance des stabilisateurs naturels par des mécanismes intégrés. Préparation préopératoire et bilan d’opérabilité La consultation anesthésique, programmée quatre semaines avant l’intervention, détermine la stratégie anesthésique et analgésique postopératoire. Cette évaluation s’appuie sur un bilan préopératoire exhaustif incluant l’examen cytobactériologique urinaire systématique, le bilan biologique sanguin complet et l’évaluation cardiorespiratoire. La planification chirurgicale repose sur l’analyse radiographique standardisée avec coefficient d’agrandissement connu, permettant le dimensionnement précis des implants. Cette étape cruciale, rarement urgente, requiert une décision mûrement réfléchie entre patient et chirurgien, intégrant les bénéfices attendus et les risques inhérents à la procédure. L’hospitalisation nécessite la présentation de l’ensemble des examens radiologiques antérieurs, des résultats biologiques et des traitements habituels. La gestion médicamenteuse périopératoire relève exclusivement de l’équipe anesthésique, nécessitant l’arrêt temporaire des thérapeutiques personnelles sauf indication contraire spécifique. Technique opératoire et déroulement chirurgical L’intervention, réalisée sous anesthésie générale ou rachianesthésie, s’étend sur 60 à 90 minutes opératoires. La préparation chirurgicale extensive et la surveillance postopératoire immédiate prolongent la présence au bloc opératoire sur 4 à 5 heures totales. La technique chirurgicale comprend l’exposition articulaire, la résection des surfaces cartilagineuses détériorées selon des coupes osseuses millimétrées, l’équilibrage ligamentaire et l’implantation des composants prothétiques. La précision de ces étapes conditionne directement la longévité implantaire et la qualité fonctionnelle postopératoire. Prise en charge postopératoire immédiate Les protocoles RAAC (Réhabilitation Améliorée Après Chirurgie) structurent la récupération postopératoire par une approche multimodale de la douleur et une mobilisation précoce. La surveillance en salle de réveil précède le retour en chambre, où l’équipe infirmière poursuit la surveillance clinique et l’adaptation thérapeutique. La prévention thromboembolique systématique, assurée par anticoagulation pendant quatre semaines, nécessite une surveillance biologique régulière. Ce traitement, potentiellement hémorragique à doses excessives ou inefficace à posologie insuffisante, requiert un suivi médical rigoureux après la sortie hospitalière. Rééducation et récupération fonctionnelle La récupération fonctionnelle s’articule autour d’objectifs séquentiels précis. L’extension complète constitue la priorité absolue des trois premières semaines, tandis que la flexion à 90° doit être acquise vers le 21ème jour postopératoire. La déambulation avec aide technique reste nécessaire jusqu’à normalisation complète du schéma de marche. L’intervention kinésithérapique débute dès le soir opératoire, incluant la mobilisation circulatoire, le réveil musculaire et la mobilisation articulaire progressive. L’apprentissage de la marche avec cannes anglaises et de la montée d’escaliers prépare l’autonomisation fonctionnelle. L’auto-rééducation demeure fondamentale, les exercices personnels conditionnant largement la qualité de la récupération. La durée d’hospitalisation, généralement comprise entre quelques heures et 48 heures, précède le retour domiciliaire privilégié. Le séjour en centre de rééducation, réservé aux patients isolés ou présentant des comorbidités particulières, nécessite une programmation préopératoire en raison de la rareté des places disponibles. Résultats fonctionnels et perspectives à long terme Les études de survie implantaire démontrent des taux de survie compris entre 90,77% et 93,6% à 20 ans, indépendamment de l’âge du patient ou de la pathologie causale. Plus de 90% des patients conservent un résultat fonctionnel satisfaisant à 15 ans, défini par une flexion supérieure à 90° et des activités quotidiennes préservées. La réhabilitation complète s’étend sur 6 à 12 mois, avec un objectif de flexion de 125° en fin de rééducation. Néanmoins, la restitution intégrale reste exceptionnelle, la prothèse ne pouvant compenser intégralement les altérations musculo-tendineuses et ligamentaires préexistantes. Les douleurs résiduelles modérées, notamment météorologiques, peuvent persister. La récupération de la mobilité dépend étroitement de la qualité du travail personnel de rééducation, la musculation intensive précoce étant formellement contre-indiquée au risque de douleurs définitives. Complications et gestion des risques L’infection péri-prothétique, survenant dans 1 à 2% des cas selon les statistiques nationales, constitue la complication la plus redoutable. Son diagnostic, exclusivement bactériologique par prélèvements articulaires avant toute antibiothérapie, impose un traitement chirurgical urgent associé à une antibiothérapie prolongée spécifique. La prophylaxie infectieuse nécessite une surveillance dentaire régulière et la désinfection systématique de toute plaie cutanée. Les thromboses veineuses, fréquentes dans 20 à 30% des interventions, justifient la prévention anticoagulante systématique et le dépistage écho-Doppler postopératoire. Les douleurs résiduelles, non exceptionnelles, peuvent persister plusieurs mois et nécessiter une prise en charge spécialisée en cas d’évolution défavorable. Les complications mécaniques incluent les luxations exceptionnelles, les raideurs nécessitant parfois une mobilisation sous anesthésie, et les troubles cicatriciels plus fréquents sur genoux multi-opérés. Le descellement tardif, secondaire à l’usure du polyéthylène ou aux contraintes excessives, impose une révision chirurgicale dont les résultats demeurent inférieurs à la chirurgie primaire. La prothèse totale de genou représente ainsi une solution thérapeutique efficace pour les gonarthroses évoluées, nécessitant une sélection rigoureuse des patients et une prise en charge multidisciplinaire optimisée pour garantir les meilleurs résultats fonctionnels à long terme.

Les ménisques constituent des structures fibro-cartilagineuses cruciales pour la biomécanique du genou, dont la compréhension anatomique et physiopathologique demeure fondamentale pour tout praticien confronté aux pathologies articulaires. Ces formations semi-lunaires, véritables interfaces entre fémur et tibia, orchestrent la répartition des contraintes mécaniques tout en participant activement à la stabilité articulaire. Architecture anatomique et organisation structurelle Les ménisques présentent une géométrie triangulaire en coupe transversale, caractérisée par trois faces distinctes : une face périphérique solidement amarrée à la capsule articulaire, et deux faces libres – supérieure et inférieure – permettant les mouvements adaptatifs lors des cycles de flexion-extension. Cette liberté de mouvement des faces articulaires constitue un élément déterminant du mécanisme de roulement-glissement des condyles fémoraux sur les plateaux tibiaux. Le ménisque médial adopte une configuration en C ouvert, avec une corne antérieure s’insérant sur la partie antéro-médiale de l’aire intercondylaire antérieure, tandis que sa corne postérieure trouve son ancrage sur l’aire intercondylaire postérieure, proximalement à l’éminence intercondylaire. Cette morphologie confère au ménisque médial une surface d’appui étendue mais également une vulnérabilité accrue aux contraintes rotatoires. Le ménisque latéral présente une architecture en O fermé, ses cornes antérieure et postérieure convergeant vers l’éminence intercondylaire. Cette configuration transforme la convexité naturelle du plateau tibial latéral en une cavité adaptée à la géométrie condylienne. Les amarrages du ménisque latéral s’avèrent particulièrement complexes, impliquant les ligaments de Wrisberg et Humphrey qui le relient au condyle médial, ainsi que le ligament de Winslow l’unissant à la corne antérieure du ménisque médial. L’ancrage aux points d’angles postéro-médial et postéro-latéral crée une continuité anatomique et fonctionnelle indissociable avec ces structures capsulo-ligamentaires, participant à la stabilité rotatoire globale du genou. Vascularisation et implications thérapeutiques La vascularisation méniscale s’effectue exclusivement par voie périphérique, créant une zonation critique pour les possibilités de cicatrisation. Seul le tiers périphérique – le mur méniscal – bénéficie d’un apport sanguin suffisant, tandis que le bord libre demeure avasculaire. Cette particularité anatomique détermine fondamentalement les stratégies thérapeutiques : les lésions dépassant le mur méniscal périphérique ne peuvent cicatriser spontanément, orientant vers des approches chirurgicales spécifiques. Biomécanique fonctionnelle et adaptations dynamiques Les ménisques orchestrent une cinématique complexe d’adaptation aux mouvements articulaires. Durant l’extension, ils progressent antérieurement ; en flexion, ils reculent pour accompagner le roulement condylien. Les rotations induisent des déplacements spécifiques : le ménisque médial avance en rotation externe et recule en rotation interne, témoignant de sa participation active à la stabilité rotatoire. La fonction de répartition des contraintes s’avère capitale : la perte du ménisque médial génère une augmentation significative des pressions dans le compartiment fémoro-tibial médial, accélérant les processus dégénératifs arthrosiques. Cette observation justifie l’évolution des techniques chirurgicales vers des méniscectomies partielles préservant au maximum le mur périphérique, contrairement aux méniscectomies totales historiquement pratiquées. Mécanismes lésionnels et physiopathologie Les lésions méniscales traumatiques résultent de mécanismes biomécaniques précis. La flexion forcée prolongée diminue temporairement les qualités mécaniques méniscales par altération de la lubrification. Le relèvement brutal comprime la corne postérieure du ménisque médial entre les surfaces articulaires, tandis que les insertions capsulaires exercent une traction antérieure, créant les conditions d’une déchirure verticale franche. La rotation externe du tibia sur genou fléchi, pied fixé au sol, génère un conflit entre condyle médial et corne postérieure méniscale, mécanisme classique des lésions sportives. Ces lésions traumatiques se caractérisent par des fentes nettes, verticales, contrastant avec les aspects dégénératifs. Les ruptures du ligament croisé antérieur induisent des lésions méniscales spécifiques par translation antérieure excessive du tibia. La corne postérieure du ménisque médial, normalement stabilisatrice de cette translation, subit des contraintes anormales pouvant aboutir à des désinsertions capsulo-méniscales périphériques. Processus dégénératifs : la méniscose La méniscose représente une altération dégénérative progressive des structures fibro-cartilagineuses, entraînant une perte des qualités mécaniques méniscales. Le ménisque, préférentiellement médial, se déchire sans traumatisme identifiable, souvent après des sollicitations physiques prolongées. Cette dégénérescence constitue fréquemment le marqueur précoce d’une arthrose débutante, s’intégrant dans un processus global de vieillissement articulaire. Variantes anatomiques et formes particulières Le ménisque latéral discoïde constitue une anomalie congénitale où la structure méniscale forme un disque complet interposé entre condyle et plateau tibial. Cette malformation, souvent bilatérale, demeure généralement asymptomatique jusqu’à l’apparition d’une fissuration traumatique déclenchant la symptomatologie douloureuse. L’hypermobilité méniscale latérale, liée à des amarrages postérieurs insuffisants, particulièrement autour du hiatus poplité, peut générer des luxations méniscales responsables de blocages en flexion forcée. Les kystes méniscaux, préférentiellement latéraux, résultent de sollicitations en cisaillement horizontal créant une cavité intra-méniscale. La dégénérescence progressive aboutit à l’accumulation de substances mucoïdes migrant vers le mur périphérique, pouvant l’effondrer et créer une saillie sous-cutanée palpable sur l’interligne articulaire. Approche diagnostique clinique L’interrogatoire recherche systématiquement un traumatisme causal et précise les modalités évolutives symptomatiques. La douleur, quasi-constante, se localise horizontalement sur l’interligne articulaire, postérieurement au ligament collatéral médial pour les atteintes méniscales médiales. Les douleurs méniscales latérales présentent souvent une systématisation moins précise. L’hydarthrose mécanique, inaugurale puis récidivante, accompagne fréquemment les lésions méniscales. Le blocage articulaire, limitation de l’extension avec résistance élastique, constitue un signe pathognomonique ne limitant pas la flexion. Le déblocage, spontané ou provoqué, s’accompagne d’un ressaut audible suivi d’un épanchement réactionnel. L’instabilité réflexe résulte du passage d’un fragment méniscal entre les surfaces articulaires, générant douleur et sensation d’instabilité. Les claquements, dérangements internes et ressauts complètent le tableau clinique. Sémiologie d’examen physique L’examen bilatéral et comparatif évalue le morphotype (genu varum ou valgum) et recherche les signes de souffrance articulaire : amyotrophie quadricipitale et hydarthrose avec choc rotulien positif. Le cri méniscal – douleur exquise à la palpation de l’interligne, majorée par les mouvements de flexion-extension – constitue le signe cardinal. La manœuvre de MacMurray révèle un ressaut douloureux lors du passage flexion-extension sous contrainte rotatoire externe. Le grinding test génère une douleur par compression et rotation alternée du tibia sur le fémur, patient en décubitus ventral, genou fléchi à 90°. Imagerie moderne et stratégies diagnostiques L’IRM s’impose comme l’examen de référence, permettant une exploration multiplanaire des ménisques et des structures ligamentaires associées. Les séquences pondérées en densité protonique avec saturation de graisse révèlent les hyperintensités périphériques évocatrices de désinsertions capsulo-méniscales, ainsi que

La rupture du ligament croisé antérieur représente l’une des pathologies ligamentaires les plus fréquentes du genou, touchant particulièrement les sportifs pratiquant des disciplines à changements directionnels rapides. Cette lésion, aux conséquences fonctionnelles majeures, nécessite une approche thérapeutique rigoureuse pour prévenir l’évolution arthrosique et restaurer la stabilité articulaire. Architecture ligamentaire du genou et rôle du LCA L’articulation du genou s’articule autour de quatre structures ligamentaires principales : les ligaments collatéraux médial et latéral assurant la stabilité dans le plan frontal, et les ligaments croisés antérieur et postérieur contrôlant les mouvements de translation antéro-postérieure. Ces derniers, entrecroisés au centre de l’articulation, constituent le pivot central de la stabilité rotatoire. Le ligament croisé antérieur s’insère sur l’aire intercondylaire antérieure du tibia et se dirige vers l’échancrure intercondylaire du fémur. Cette structure fibreuse, comparable à un câble tendu entre les deux versants articulaires, limite la translation antérieure du tibia par rapport au fémur et contrôle les mouvements de rotation interne excessive. Physiopathologie et conséquences de la rupture La rupture du LCA génère une instabilité mécanique aux répercussions variables selon l’âge, l’activité et les compensations musculaires du patient. L’instabilité se manifeste principalement lors des mouvements combinant pivot et contraintes rotatoires : sauts, changements directionnels brutaux, sports de contact. La conséquence majeure à long terme demeure l’évolution arthrosique, résultant du fonctionnement biomécanique anormal de l’articulation. Cette dégradation cartilagineuse s’installe progressivement, indépendamment de la qualité du renforcement musculaire compensateur. Les lésions méniscales associées aggravent fréquemment ce processus dégénératif. Mécanismes lésionnels et circonstances traumatiques Plusieurs mécanismes traumatiques conduisent à la rupture du LCA. Le mécanisme le plus fréquent associe une torsion du genou lors d’une réception de saut ou d’un changement directionnel, le pied demeurant fixé au sol. Cette contrainte en valgus-rotation externe dépasse la résistance ligamentaire. L’accident de ski constitue un autre mécanisme classique, survenant lors d’un virage ou d’une chute sans déchaussage automatique. L’hyperextension forcée du genou, notamment lors d’un tir dans le vide, représente un troisième mécanisme lésionnel, moins fréquent mais tout aussi destructeur. Présentation clinique et symptomatologie La triade symptomatique classique associe craquement audible, douleur aiguë et gonflement articulaire plus ou moins immédiat. L’impotence fonctionnelle peut être complète initialement, suivie d’une sensation d’instabilité avec risque de nouvelle chute lors de la remise en charge. Cependant, cette présentation typique n’est pas constante. Certaines ruptures s’accompagnent de signes minimes : absence de gonflement, douleur modérée voire inexistante. Cette variabilité symptomatique explique parfois le retard diagnostique, particulièrement problématique chez les patients jeunes et actifs. Stratégie diagnostique et examens complémentaires Le diagnostic de rupture du LCA repose avant tout sur l’examen clinique. La manœuvre de Lachman, recherchant le tiroir antérieur en flexion discrète, confirme la rupture ligamentaire. Cette manœuvre s’effectue idéalement immédiatement après le traumatisme ou après résolution de la phase inflammatoire aiguë, l’examen étant impossible quelques heures après l’accident en raison de la contracture musculaire. L’imagerie par résonance magnétique nucléaire visualise l’atteinte des fibres ligamentaires et précise le caractère complet ou partiel de la rupture. Plus encore, l’IRM identifie les lésions associées : atteintes méniscales, contusions osseuses, lésions des autres structures ligamentaires. La laximétrie objective et quantifie la translation antérieure tibiale sous contrainte standardisée. Indications thérapeutiques et prise de décision La décision thérapeutique s’individualise selon l’âge, le niveau d’activité, les symptômes d’instabilité et les objectifs fonctionnels du patient. Le traitement vise à restaurer la stabilité articulaire dans les activités quotidiennes, professionnelles et sportives tout en prévenant l’évolution arthrosique. Les indications chirurgicales concernent prioritairement les patients souhaitant reprendre des activités sportives, particulièrement s’ils sont jeunes, ou présentant une instabilité récidivante symptomatique. L’âge seul ne constitue pas une contre-indication absolue si le niveau d’activité le justifie. Traitement fonctionnel conservateur Le traitement fonctionnel supplée l’absence du LCA par une rééducation musculaire et proprioceptive intensive. Cette approche développe la force des muscles périarticulaires – quadriceps antérieurement et ischio-jambiers postérieurement – tout en améliorant l’équilibre proprioceptif. Néanmoins, la compensation musculaire présente des limites intrinsèques. Les accidents d’instabilité surviennent lors de sollicitations brutales imprévisibles, la contraction musculaire protectrice intervenant une fraction de seconde trop tard. Le port d’une orthèse articulée devient nécessaire pour les activités à risque. Reconstruction chirurgicale : techniques et greffons La reconstruction du LCA utilise une greffe autologue prélevée autour du genou, le tissu tendineux se transformant progressivement en structure ligamentaire fonctionnelle. Deux techniques dominent la pratique contemporaine. L’intervention de Kenneth Jones prélève le tiers central du tendon rotulien avec ses insertions osseuses. Cette technique classique, largement pratiquée, offre une résistance mécanique immédiate grâce aux blocs osseux permettant une fixation solide. La technique DIDT utilise les tendons du droit interne et du demi-tendineux. Ces tendons, suffisamment longs pour être repliés, créent un greffon à quatre faisceaux offrant une résistance biomécanique excellente. Le prélèvement n’altère pas significativement la fonction musculaire ultérieure. La plastie extra-articulaire de Lemaire peut compléter la reconstruction intra-articulaire dans les instabilités rotatoires importantes ou les reprises chirurgicales. Cette technique utilise une bandelette de fascia lata tendue obliquement pour contrôler l’instabilité rotatoire résiduelle. Temporalité chirurgicale et préparation préopératoire Un délai d’environ deux mois précède idéalement l’intervention, permettant la récupération complète de l’épisode traumatique initial et simplifiant les suites opératoires. Cette temporalité peut être raccourcie chez les sportifs de haut niveau motivés, si l’état articulaire le permet. La rupture fraîche ne constitue jamais une urgence chirurgicale. L’intervention doit idéalement s’effectuer dans l’année suivant l’accident. La période préopératoire associe immobilisation temporaire pour contrôler la douleur et résorber l’hémarthrose, puis rééducation progressive : antalgique initialement, puis mobilisation articulaire et renforcement musculaire. Protocole de rééducation postopératoire La rééducation débute le jour même de l’intervention selon un protocole rigoureux respectant les contraintes de cicatrisation ligamentaire. La première phase hospitalière privilégie le réveil musculaire du quadriceps par des exercices de verrouillage articulaire et de co-contraction quadriceps-ischio-jambiers. L’exercice « écrase-coussin » stimule la musculature tout en protégeant la plastie. Le travail du quadriceps en chaîne ouverte demeure proscrit pendant 6 mois. La flexion progressive s’autorise jusqu’à 90° le premier mois, sans dépasser ce seuil. La phase ambulatoire s’étend sur plusieurs mois selon un protocole en trois phases : cicatrisation et récupération de l’extension complète (3 premières semaines),