L’impossibilité de plier le genou complètement constitue un symptôme alarmant qui peut révéler diverses pathologies articulaires. Cette limitation fonctionnelle, souvent accompagnée d’un ménisque genou lésé ou d’une atteinte ligamentaire, compromet significativement la mobilité quotidienne. Le genou bloqué résulte généralement d’obstacles mécaniques intra-articulaires ou d’inflammations importantes qui entravent le mouvement normal de flexion-extension.
Cette articulation complexe, formée par la jonction fémoro-tibiale et patello-fémorale, autorise physiologiquement une flexion maximale de 130 à 140 degrés. Lorsque cette amplitude diminue brutalement ou progressivement, l’investigation médicale devient impérative pour identifier l’étiologie sous-jacente et prévenir l’évolution vers des complications irréversibles.
Quelle anatomie explique les blocages du genou ?
L’architecture géniculée comprend trois compartiments osseux distincts : fémoro-tibial médial, fémoro-tibial latéral et patello-fémoral. Le fémur, le tibia et la rotule s’articulent grâce à des surfaces cartilagineuses lisses protégées par deux ménisques fibrocartilagineux en forme de croissant.
Les ménisques médial et latéral assurent la congruence articulaire, la répartition des contraintes et l’amortissement des chocs. Le ménisque médial, plus volumineux et moins mobile, présente une vulnérabilité accrue aux lésions traumatiques et dégénératives.
Quatre ligaments principaux stabilisent l’articulation : les ligaments croisés antérieur (LCA) et postérieur (LCP) contrôlent les translations antéro-postérieures, tandis que les ligaments collatéraux médial et latéral limitent les déviations en varus-valgus. Cette synergie ligamentaire maintient la stabilité lors des mouvements complexes de flexion-rotation.
Quels mécanismes pathophysiologiques provoquent un genou qui se bloque ?
Les blocages mécaniques résultent principalement de fragments méniscaux libres ou de corps étrangers intra-articulaires qui s’interposent entre les surfaces articulaires. Une déchirure méniscale en « anse de seau » peut basculer dans l’échancrure intercondylaire et bloquer complètement l’extension.
L’ostéochondrite disséquante représente une cause fréquente chez l’adolescent sportif. Cette pathologie provoque la nécrose d’un fragment ostéochondral qui peut se détacher et créer un corps étranger mobile. Le mécanisme implique une perturbation de la vascularisation sous-chondrale, particulièrement au niveau du condyle fémoral médial.
Les épanchements articulaires volumineux génèrent des blocages par distension capsulaire. L’accumulation de liquide synovial inflammatoire ou d’hémarthrose post-traumatique limite mécaniquement l’amplitude de mouvement et déclenche des contractures musculaires antalgiques.
L’arthrose avancée peut également provoquer des limitations par formation d’ostéophytes marginaux, réduction de l’espace articulaire et raideur capsulo-ligamentaire. La destruction cartilagineuse progressive modifie la biomécanique articulaire et favorise l’apparition de blocages intermittents.
Comment diagnostiquer précisément l’origine du blocage ?
L’interrogatoire recherche les circonstances d’apparition : traumatisme aigu, installation progressive ou épisodes récidivants. La distinction entre blocage complet (impossibilité totale de mouvement) et limitation douloureuse oriente le diagnostic différentiel.
L’examen clinique évalue l’amplitude articulaire active et passive, la présence d’un épanchement et la stabilité ligamentaire. Le test de McMurray détecte les lésions méniscales en reproduisant les symptômes lors de mouvements de flexion-rotation. Le ressaut rotulien objective un épanchement intra-articulaire significatif.
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) constitue l’examen de référence pour visualiser les structures intra-articulaires. Elle permet d’identifier avec précision les lésions méniscales, ligamentaires, cartilagineuses et les corps étrangers. Les séquences pondérées T2 révèlent les épanchements et l’œdème osseux sous-chondral.
La radiographie standard, bien que moins spécifique, reste indispensable pour éliminer une fracture, évaluer l’interligne articulaire et détecter les corps étrangers radio-opaques. Les incidences de face, profil et axiale de rotule complètent le bilan initial.
Quels traitements conservateurs peut-on proposer ?
Le traitement médical initial comprend la mise au repos, l’application de glace et l’élévation du membre. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) réduisent l’inflammation et la douleur, facilitant la récupération de la mobilité dans les formes légères.
La kinésithérapie joue un rôle fondamental dans la restauration de l’amplitude articulaire. Les techniques de mobilisation passive, d’étirement capsulaire et de renforcement musculaire progressif permettent de lever certains blocages fonctionnels liés aux contractures.
Les infiltrations intra-articulaires de corticoïdes peuvent être proposées en cas d’épanchement inflammatoire persistant. Cette approche thérapeutique s’avère particulièrement efficace dans les poussées d’arthrose ou les synovites réactionnelles.
L’immobilisation temporaire par attelle articulée permet de contrôler la douleur tout en préservant une mobilisation progressive. Cette stratégie évite l’enraidissement secondaire fréquemment observé après immobilisation complète prolongée.
Dans quels cas la chirurgie devient-elle nécessaire ?
L’arthroscopie thérapeutique représente le gold standard pour traiter les blocages mécaniques. Cette technique mini-invasive permet l’ablation des corps étrangers, la régularisation des lésions méniscales et la libération des adhérences intra-articulaires sous contrôle visuel direct.
La méniscectomie partielle sous arthroscopie constitue le traitement de référence des déchirures méniscales symptomatiques. L’objectif consiste à préserver le maximum de tissu méniscal sain tout en éliminant les fragments instables responsables du blocage. La suture méniscale peut être envisagée pour les lésions périphériques récentes chez le sujet jeune.
La reconstruction ligamentaire s’impose en cas de luxation genou ou d’instabilité chronique associée. La ligamentoplastie du LCA utilise généralement des greffons autologues (tendon rotulien, ischio-jambiers) pour restaurer la stabilité articulaire et prévenir les lésions méniscales secondaires.
L’arthrolyse chirurgicale peut être nécessaire dans les raideurs post-traumatiques sévères. Cette intervention libère les adhérences péri-articulaires, résèque les ostéophytes limitants et restaure l’amplitude de mouvement par mobilisation sous anesthésie.
Quelle rééducation optimise la récupération fonctionnelle ?
La rééducation post-opératoire débute précocement pour prévenir l’enraidissement secondaire. Les mobilisations passives immédiates, réalisées sur arthromoteur continu, maintiennent l’amplitude articulaire acquise chirurgicalement et favorisent la cicatrisation cartilagineuse.
Le renforcement musculaire progressif cible prioritairement le quadriceps et les ischio-jambiers pour restaurer la stabilité dynamique. Les exercices en chaîne fermée (squat, presse) reproduisent les gestes fonctionnels et préparent la reprise des activités quotidiennes.
La proprioception et l’équilibre font l’objet d’un travail spécifique sur plateaux instables pour rééduquer les mécanismes de protection articulaire. Cette phase détermine la qualité de la récupération fonctionnelle et la prévention des récidives.
La durée moyenne de rééducation varie de 6 semaines pour une arthroscopie simple à 6 mois pour une reconstruction ligamentaire complexe. Le retour au sport nécessite une évaluation isocinétique validant la récupération de la force musculaire et de la coordination neuro-musculaire.